頸椎力學失衡動物模型

頸椎力學失衡動物模型

(1)復制方法  將兔頸后部剪毛及清潔后，按0.1g/kg體重的劑量肌肉注射氯丨氨丨酮麻醉；麻醉滿意后，俯臥位固定于手術臺上，碘酒、乙醇消毒后鋪巾，取頸背部正中縱向切口 OA環(huán)枕關節(jié)至第二胸椎棘突處)長7～8cm，切開皮膚后，鈍性分離直至充分暴露棘突。將脊柱兩側附著于棘突椎板及小關節(jié)的肌肉全部分離開，然后依次切除C1～C7的棘上及棘間韌帶。術后依序縫合皮下筋膜及皮膚。切口處外敷紗布，自行脫落后不再更換。

(2)模型特點  X線檢查：術后8個月可見明顯椎間狹窄、椎體前緣骨贅形成、頸椎曲度變直。組織學檢查：術后3個月可見椎間盤纖維環(huán)出現裂隙，排列輕度不規(guī)則，髓核出現皺縮或變小。少數椎間盤可見髓核輕度突出。軟骨終板可見不規(guī)則增生、鈣化。椎體前緣可見骨贅形成，其細胞成分為軟骨細胞，且明顯看出由軟骨終板延伸增殖而來。術后8個月見椎間盤髓核纖維化，纖維環(huán)板塊層狀結構消失、玻璃樣變。椎體前緣骨贅形成。

(3)比較醫(yī)學  這種造模方式，不傷及椎間盤，但能逐漸造成頸椎間盤退變；由于破壞了動物頸后部軟組織結構，使動物有易于低頭傾向，這符合白領階層人員易患頸椎病的流行病學調查病因。軟骨細胞在纖維環(huán)中的出現是椎間盤退變的重要標志。關于頸椎病的病因及發(fā)病機制，一般認為頸椎間盤退變是引起頸椎病的根本原因，而引起頸椎間盤退變的機制可歸納為椎間盤內部降解酶活性的升高，營養(yǎng)供應減少，活細胞比例下降；翻譯后蛋白質修飾作用以及基質疲勞衰退竭等。每一個人的每一個椎間盤在其自然生長過程中都要經歷過程相似的變化，只是程度及時間早晚不同而已，而生物力學的失衡則加速這一變化，且退變更為嚴重。