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      野百合堿誘導的肺動脈高壓模型

      產品簡介

      野百合堿誘導的肺動脈高壓模型是研究肺動脈高壓的常用動物模型。肺動脈高壓的主要特征為肺動脈血管不同程度重建,致使肺血管阻力和右室后負荷增加,最終引發右室功能衰竭。

      產品型號:
      更新時間:2025-04-29
      廠商性質:代理商
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      野百合堿(Monocrotaline,MCT)誘導的肺動脈高壓(PAH)模型是研究肺動脈高壓病理機制和藥物療效的常用動物模型,其特點及機制如下:

      一、野百合堿誘導的肺動脈高壓模型建立方法

      1. 劑量與給藥途徑

        • 常用劑量為50-60 mg/kg,通過單次腹腔注射(如)或皮下注射(如)誘導模型。

        • 亞高原地區研究表明,海拔升高可能增強MCT毒性,最佳劑量需調整至30 mg/kg

      1. 造模時間

        • 注射后14-21天可觀察到肺動脈壓顯著升高(如平均肺動脈壓升高≥10 mmHg)及右心室肥厚

        • 病理變化隨時間逐漸加重,包括肺血管肌化、中膜增厚、管腔狹窄甚至閉塞

      二、病理機制

      1. 代謝與內皮損傷

        • MCT在肝臟經CYP3A4代謝為野百合堿吡咯,選擇性損傷肺血管內皮細胞,導致內皮腫脹、壞死和脫落

        • 內皮損傷引發炎癥反應,表現為肺組織炎性細胞浸潤(如巨噬細胞、單核細胞)及促炎因子(IL-6、TGF-β、IL-17)表達升高。

      2. 信號通路異常

        • 涉及BMPRII、p38 MAPKα、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR等通路,導致肺血管重塑、平滑肌增殖和纖維化

        • TGF-β/Smad通路激活促進成纖維細胞增殖和膠原沉積(如Collagen I/III、α-SMA)

      3. 血流動力學與右心衰竭

        • 肺動脈收縮壓(PASP)、平均壓(MPAP)及右心室壓力(RVSP)顯著升高,右心室肥厚指數(RVHI)增加

        • 長期模型可出現右心纖維化和舒張功能障礙

      三、模型特點與改進

      1. 優勢

        • 操作簡便、成本低、重復性好,能模擬內皮損傷和炎癥反應等臨床特征

      2. 局限性

        • 單獨MCT誘導的模型以強烈炎癥為主,與特發性PAH病理差異較大,常需聯合低氧或其他干預以更貼近臨床

        • 物種差異明顯,大鼠效果穩定,小鼠效果欠佳

      四、野百合堿誘導的肺動脈高壓模型檢測指標

      1. 血流動力學:導管法測定肺動脈壓、右心室壓等

      2. 組織病理:HE染色觀察肺血管肌化、中膜厚度,Masson染色評估纖維化

      3. 分子標志物:IL-6、IL-17、TGF-β等炎癥因子,Collagen I/III、α-SMA等纖維化標志物。

      五、應用與干預研究

      • 藥物評價:如淫羊藿苷降低肺動脈壓,丁酸鈉抑制右心纖維化,黃芪多糖通過下調IL-17緩解炎癥

      • 基因治療:miR-133a-3p通過調控TGF-β通路改善血管重塑


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