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      高脂飲食誘導小鼠動脈粥樣硬化模型

      產品簡介

      高脂飲食誘導小鼠動脈粥樣硬化模型是研究動脈粥樣硬化的重要手段。在實驗動物選擇上,基因敲除型常選用ApoE - / - 或Ldlr - / - 小鼠,因其脂代謝異常更易形成斑塊;野生型多用C57BL/6小鼠,但造模時間長且斑塊較輕,一般選8 - 12周齡雄性小鼠以避免雌激素干擾

      產品型號:
      更新時間:2025-04-29
      廠商性質:代理商
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      高脂飲食誘導小鼠動脈粥樣硬化模型的構建涉及多個關鍵因素,包括基因型選擇、飲食模式、飼料配方和實驗周期等。以下是基于證據的詳細分析:

      1. 基因型選擇

      • ApoE-/-小鼠:廣泛用于AS研究。高脂飲食可顯著升高其膽固醇和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,加速斑塊形成。例如,ApoE-/-小鼠經12周高脂飲食后,斑塊面積顯著增加,且病理學檢測(如油紅O染色)證實斑塊存在。此外,B-Apoe KO小鼠通過高脂飲食可模擬人類飲食依賴性AS

      • Ldlr KO小鼠:同樣適用于AS模型。高脂飲食誘導后,雄性及雌性Ldlr KO小鼠均出現主動脈斑塊。研究表明,靈芝孢子粉干預Ldlr-/-小鼠可減少斑塊形成

      2. 飲食模式

      • 持續性高脂飲食:傳統方法,通常持續12-16周,誘導穩定血脂升高和斑塊形成。例如,C57BL/6J小鼠通過高脂飲食(如42%脂肪供能)顯著升高LDL-C,并在數周內達到穩定高值

      • 間歇性高脂飲食:近年研究發現,年輕小鼠接受間歇性高脂飲食(如周期性喂食)比持續性飲食更易加速AS,斑塊體積更大且多為高危斑塊。這可能與巨噬細胞表型改變(如LYVE1+巨噬細胞數量變化)相關。證據顯示,6周齡開始間歇性飲食的小鼠斑塊風險更高

      3. 飼料配方與血脂影響

      • 不同配方的高脂飼料效果各異。例如,美迪森公司的MD12015(乳脂)和MD12017(可可脂)飼料被用于誘導AS,但具體機制可能因脂肪來源不同而異。普路騰公司的高脂飼料可顯著升高LDL-C,而甘油三酯(TG)可能因膽固醇抑制肝臟合成而下降

      • 需注意高密度脂蛋白(HDL-C)的“U型關系":過高HDL-C可能反而促進AS

      4. 高脂飲食誘導小鼠動脈粥樣硬化模型實驗設計與周期

      • 誘導周期:通常需12周以上高脂飲食以穩定斑塊。例如,AAV-PCSK9聯合高脂飲食可在12周內誘導纖維粥樣硬化斑塊

      • 干預時間:早期干預(如6周齡)更易誘導嚴重病變。而延遲干預(如22周齡)則斑塊較小

      5. 輔助技術加速建模

      • 基因編輯與病毒載體:如AAV-PCSK9注射可快速升高膽固醇,配合高脂飲食縮短建模周期。RAGEHepKO小鼠在高脂飲食下斑塊減少,提示特定基因通路的作用

      • 藥物或天然產物干預:例如,EGCG抑制TLR4通路可減少斑塊面積,SMU-CX24通過調節炎癥降低血脂和斑塊

      • 注意事項與矛盾點

        • 飲食模式選擇:間歇性飲食加速AS,但多數研究仍采用持續性飲食,需根據研究目的權衡

        • 基因型差異:ApoE-/-與Ldlr KO小鼠的代謝反應不同,需針對性選擇模型

        • 飼料標準化:不同配方導致血脂變化差異,需統一標準以確保結果可比性


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