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      血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型

      產品簡介

      血管緊張素Ⅱ(AGII)是腎素 - 血管緊張素系統的主要生物活性成分,在調節血管緊張度、鹽水平衡以及血壓方面發揮著重要作用。血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型是常見的實驗性高血壓動物模型,以大鼠模型較為典型。

      產品型號:
      更新時間:2025-04-29
      廠商性質:代理商
      訪問量:5421
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      血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型的構建方法與應用解析

      血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導的高血壓模型是研究高血壓發病機制、血管重塑及藥物篩選的重要實驗工具。以下從模型構建方法分子機制應用場景技術優化四大方向展開詳細論述。


      一、模型構建方法

      1. 核心誘導技術

        • 滲透泵皮下注射法:通過植入ALZET微滲透泵持續釋放AngⅡ(劑量范圍:100-1500 ng/kg/min),模擬體內AngⅡ的慢性升高。大鼠和小鼠是常用的實驗動物(SD大鼠或C57BL/6小鼠),造模周期通常為2-4周

        • 輔助干預措施

      • 高鹽飲食:部分研究中結合1% NaCl飲水以加速高血壓進展(如腦小血管病模型)

      • 藥物聯合:例如與L-NAME(NO合酶抑制劑)聯用,可增強血管收縮效應

      1. 實驗步驟與驗證

        • 血壓監測:尾夾法或無創血壓系統動態監測收縮壓(SBP),模型組血壓通常在1周內顯著升高(如從基線120 mmHg升至150 mmHg以上)

        • 組織病理學驗證:通過檢測血管壁厚度、膠原沉積(Masson染色)及氧化應激標志物(如超氧陰離子、NADPH氧化酶活性)確認血管重塑

      2. 模型變體與對比

        模型類型誘導方法應用場景周期
        AngⅡ持續輸注滲透泵(100-1500 ng/kg/min)RAS系統激活、氧化應激研究2-4周
        AngⅡ+L-NAME聯用NO抑制劑加速高血壓及血管損傷4周
        基因工程模型AGT/REN人源化小鼠基因-環境互作機制研究長期

      二、分子機制與信號通路

      1. RAS系統核心作用
        AngⅡ作為腎素-血管緊張素系統(RAS)的關鍵效應分子,通過以下途徑升高血壓:

        • AT1受體介導:結合血管平滑肌AT1受體,激活NADPH氧化酶(NOX),生成超氧陰離子(O??),導致血管收縮和氧化應激

        • 醛固酮分泌:刺激腎上腺皮質釋放醛固酮,促進腎臟鈉重吸收,增加血容量



        • 炎癥與纖維化:通過NF-κB和TGF-β通路誘導血管炎癥(如MCP-1、IL-6上調)及膠原沉積

      1. 基因表達調控

        • 差異基因篩選:AngⅡ誘導后,冠狀動脈組織中差異表達基因(如AT1R、NOX亞基)富集于氧化磷酸化、細胞外基質重塑等通路

        • 表觀遺傳調控:AGTR1基因多態性(如A1166C)可增強血管對AngⅡ的反應性,與高血壓易感性相關


      三、血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型應用場景與研究成果

      1. 基礎研究

        • 血管重塑機制:AngⅡ模型揭示血管平滑肌細胞(VSMC)增殖、內皮功能障礙及血管纖維化的分子網絡

        • 中樞調控:下丘腦室旁核AT1R-NADPH氧化酶通路異常激活與交感神經亢進直接相關(血漿NE水平升高)

      2. 藥物開發與干預

        • 中藥復方驗證:如大川芎方可下調AT1R和NOX亞基表達,改善壓力反射敏感性

        • 靶向治療策略

      • ACE抑制劑/ARBs:阻斷AngⅡ生成或受體結合(如氯沙坦)

      • 基因治療:靶向AGT基因的RNA干擾可長期降低血壓(如siRNA遞送系統)

      1. 疾病關聯模型

        • 腦小血管病(CSVD) :AngⅡ聯合L-NAME誘導的高血壓模型可模擬認知功能障礙和腦微血管病變

        • 腎臟纖維化:AngⅡ通過激活TGF-β信號導致足細胞損傷和腎間質纖維化


      四、技術優化與挑戰

      1. 模型標準化

        • 劑量與物種差異:小鼠需更高AngⅡ劑量(如1500 ng/kg/min)才能達到與大鼠(100 ng/kg/min)相似的血壓升幅

        • 血壓監測技術:無線遙測技術可提供更精準的24小時動態血壓數據,但成本較高

      2. 新興技術整合

        • 轉錄組學:血管組織RNA測序揭示衰老相關基因(如SIRT2、IGF-1)在高血壓血管老化中的作用

        • 基因編輯模型:CRISPR構建的AGT/REN人源化小鼠可模擬人類高血壓的遺傳異質性

      3. 局限性

        • 急性 vs 慢性效應:AngⅡ持續輸注模型可能無法wan全模擬人類原發性高血壓的多因素病程

        • 補償機制干擾:長期AngⅡ輸注可能激活ACE2-Ang(1-7)-Mas軸等代償通路,需結合基因敲除模型(如ACE2-/-)研究


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