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      心肌缺血再灌注損傷模型

      產品簡介

      心肌缺血再灌注損傷模型是一種用于模擬人體心臟在經歷缺血(血液供應中斷)后恢復血液供應(再灌注)過程中所發生的組織損傷的實驗模型。這種病理過程通常發生在冠狀動脈突然閉塞后,隨后通過溶栓、介入手術或搭橋手術等方式恢復血流。然而,再灌注后,原本缺血的心肌組織不僅未能立即恢復正常,反而可能遭受更嚴重的損傷,這種現象被稱為心肌缺血再灌注損傷

      產品型號:
      更新時間:2025-04-29
      廠商性質:代理商
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      心肌缺血再灌注損傷模型的構建與應用

      心肌缺血再灌注損傷(Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury, MIRI)模型是研究心血管疾病機制、藥物篩選及治療策略的重要工具。根據實驗需求,模型可分為在體動物模型、離體心臟模型和細胞模型三類。以下從模型構建方法、驗證評估手段、優缺點及最新進展等方面展開論述。


      一、心肌缺血再灌注損傷模型類型與構建方法

      1. 在體動物模型
        (1)冠狀動脈結扎法
        這是常用的在體模型構建方法,適用于大鼠、小鼠、兔等動物。核心步驟包括:

        • 動物選擇:大鼠(SD或Wistar品系,體重250-350 g)或小鼠(C57BL/6品系,體重20-25 g),常選用雄性以減少激素干擾

        • 手術操作

      • 麻醉后開胸暴露心臟,結扎左冠狀動脈前降支(LAD),通過心電圖ST段抬高或T波異常確認缺血成功

      • 再灌注時松開結扎線,觀察心電圖恢復和心肌顏色變化

        • 改良技術

      • 免氣管插管和剪斷肋骨,縮短手術時間(如的大鼠模型成功率80%)。

      • 使用特制線栓控制缺血/再灌注時間,減少二次開胸風險

        (2)微創模型
        通過小切口或經皮穿刺結扎LAD,減少手術創傷,適用于長期觀察

      1. 離體心臟模型(Langendorff系統)

        • 構建方法:離體心臟通過主動脈逆行灌注含氧緩沖液,模擬缺血(停灌)和再灌注(復灌)。

        • 優化參數:樹鼩模型中,30分鐘缺血+30分鐘再灌注為優條件,通過檢測乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶MB(CK-MB)和丙二醛(MDA)等指標驗證損傷程度

        • 優勢:排除神經體液干擾,直接觀察心肌代謝變化

      2. 細胞模型

        • 乳鼠心肌細胞或H9c2細胞:通過缺氧/復氧(如氮氣模擬缺血、氧氣模擬再灌注)或化學誘導(如連二亞硫酸鈉耗氧)構建模型

        • 關鍵參數:缺血時間5小時可顯著降低細胞活性(CCK-8檢測),LDH釋放和ATP水平變化反映損傷程度


      二、模型驗證與評估

      1. 生理功能檢測

        • 心電圖(ECG) :ST段抬高、T波倒置及心律失常提示缺血成功;再灌注后ST段回落但出現室性早搏等異常

        • 心臟超聲或磁共振成像(MRI) :評估心室壁運動異常和射血分數變化

      2. 生化指標

        • 心肌酶譜:血清CK-MB、LDH、AST升高直接反映心肌細胞膜損傷

        • 氧化應激標志物:MDA含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性評估自由基損傷

      3. 形態學與組織學分析

        • TTC染色:活心肌呈紅色,梗死區蒼白色,定量梗死面積

        • Evans Blue/TTC雙染色:區分缺血危險區與梗死區

        • 病理切片:觀察心肌纖維斷裂、炎性細胞浸潤及壞死

      4. 新型技術

        • 3D定量分析:基于模板匹配自動計算缺血范圍和再灌注效率,靈敏度高于傳統視覺評分

        • 單細胞RNA測序:揭示缺血再灌注后心肌細胞基因表達譜變化


      三、模型選擇與優缺點

      模型類型優點局限性適用場景
      在體動物模型生理環境真實,可模擬全身反應手術難度高,死亡率較高整體病理機制研究、藥效評價
      離體心臟模型排除神經體液干擾,可控性強缺乏全身循環,存活時間短心肌代謝及離體干預研究
      細胞模型高通量、低成本,適合分子機制研究無法模擬組織微環境復雜性信號通路解析、藥物初篩

      四、應用與最新進展

      1. 機制研究

        • 中性粒細胞浸潤:大鼠模型中,再灌注2小時MPO活性達峰值,提示中性粒細胞介導氧化損傷

        • 微血管阻塞:通過單細胞測序發現再灌注后微血管內皮細胞凋亡顯著增加

      2. 藥物開發

        • 靶向治療:如抑制BMP3b可減輕心肌細胞凋亡,miRNA調控PBOV1抑制肝細胞癌轉移的類似策略或可借鑒[[資料未直接引用,需結合背景知識]]。

        • 抗氧化劑:通過離體模型驗證褪黑素減少MDA生成的效應

      3. 技術改良

        • 手術標準化提出改良結扎技術,將小鼠模型成功率提高至90%以上。

        • 人工智能輔助:3D定量方法提升梗死面積評估精度


      心肌缺血再灌注損傷模型


      研究案例

      目的:研究異槲皮素對急性心肌梗死大鼠心肌梗死的保護機制和作用

      結論:異槲皮素通過抗炎和抗凋亡因子以及調節TLR4 - NF -κB信號通路來改善急性心肌梗死。

      路線

      1. 異槲皮素改善急性心肌梗死大鼠心肌梗死面積通過抑制炎癥、氧化應激和心臟細胞凋亡。

      2. 異槲皮素增加急性心肌梗死大鼠內皮型一氧化氮合酶,降低誘導型一氧化氮合酶水平,抑制toll樣受體4核因子TLR4 – NF- κB信號通路。

      核心文獻

      1.Rat models of myocardial infarction. Thromb Haemost. 2006;96(5)

      2.Isoquercetin ameliorates myocardial infarction through anti-inflammation and anti-apoptosis factor and regulating TLR4-NF-κB signal pathway. Mol Med Rep. 2018;17(5)




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