自發(fā)性高血壓模型與人類高血壓的相似性如何？

　　自發(fā)性高血壓模型與人類高血壓的相似性主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：

　　

　　1、生理機(jī)制

　　

　　自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）其血壓升高的機(jī)制與人類原發(fā)性高血壓有一定的相似性。在SHR中，遺傳因素起著重要作用，多個(gè)基因參與血壓的調(diào)節(jié)，這與人類高血壓的多基因遺傳特性相符。同時(shí)，SHR存在交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度激活、腎素-血管緊張素系統(tǒng)的紊亂等神經(jīng)內(nèi)分泌異常，這些也是人類高血壓常見(jiàn)的發(fā)病機(jī)制。

　　

　　人類原發(fā)性高血壓是一種多因素疾病，涉及遺傳、環(huán)境、神經(jīng)內(nèi)分泌等多種因素。其中，遺傳因素在高血壓的發(fā)病中占據(jù)重要地位，約60%的高血壓患者有高血壓家族史。此外，不良的生活習(xí)慣，如高鹽飲食、長(zhǎng)期精神緊張、缺乏運(yùn)動(dòng)等，以及腎臟疾病、內(nèi)分泌疾病等也可能導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。

　　

　　2、病理變化

　　

　　在病理變化方面，自發(fā)性高血壓模型與人類高血壓有許多相似之處。例如，SHR在高血壓的發(fā)展過(guò)程中，會(huì)出現(xiàn)心臟肥大、腎臟損害、血管重構(gòu)等病理改變，這些也是人類高血壓常見(jiàn)的并發(fā)癥。長(zhǎng)期高血壓會(huì)導(dǎo)致心臟的負(fù)擔(dān)加重，引起心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化等，最終導(dǎo)致心臟功能下降。同時(shí)，高血壓還會(huì)損害腎臟的血管，導(dǎo)致腎功能減退。此外，高血壓還會(huì)引起血管壁的增厚、硬化，降低血管彈性，進(jìn)一步升高血壓。

　　

　　3、臨床表現(xiàn)

　　

　　模型在高血壓的發(fā)展過(guò)程中，也會(huì)表現(xiàn)出一些與人類高血壓相似的臨床癥狀。例如，SHR在血壓升高后，會(huì)出現(xiàn)活動(dòng)減少、精神不振、對(duì)外界刺激反應(yīng)降低等癥狀，這與人類高血壓患者的疲勞、乏力等癥狀相似。此外，隨著病情的發(fā)展，動(dòng)物模型還可能出現(xiàn)心、腦、腎等器官的功能障礙，如心律失常、蛋白尿等。

　　

　　自發(fā)性高血壓模型與人類高血壓在生理機(jī)制、病理變化和臨床表現(xiàn)等方面都存在一定的相似性。但需要注意的是，動(dòng)物模型并不能全復(fù)制人類高血壓的所有特征，其結(jié)果需要在人體上進(jìn)行進(jìn)一步的驗(yàn)證和研究。