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      BIO14.6地鼠自發性心肌病模型

      產品簡介

      BIO14.6地鼠自發性心肌病模型是一種廣泛應用于心肌病研究的動物模型,它能夠模擬人類心肌病的病理生理特征,為研究心肌病的發病機制和尋找治療方法提供了重要平臺。

      產品型號:
      更新時間:2025-04-29
      廠商性質:代理商
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       BIO14.6地鼠自發性心肌病模型    

      BIO14.6地鼠是研究自發性心肌病的重要動物模型,其特點及研究進展如下:

      1. 遺傳與病因

      • BIO14.6地鼠的心肌病由delta-肌聚糖(δ-sarcoglycan)基因突變引起,屬于常染色體隱性遺傳。該突變導致心肌細胞膜上肌聚糖復合體缺陷,引發心肌細胞膜通透性增加、鈣離子失衡和細胞壞死,最終發展為擴張型心肌?。―CM)。這是shou個被確認與人類肌聚糖疾病相關的動物模型。

      2. 病理特征

      • 病程分階段發展:早期(約5周齡)表現為輕度左心室擴大和收縮功能下降;9周齡后進一步惡化,出現心肌纖維化和炎癥。與其他品系(如TO-2)相比,BIO14.6地鼠會經歷代償性心肌肥大階段,隨后才進展為DCM,而TO-2品系直接發展為DCM且無代償性肥大

      • 氧化應激與膠原沉積:心肌中蛋白質羰基化(氧化損傷標志物)和脂質過氧化水平升高,膠原含量隨年齡增加,以Ⅰ型和Ⅲ型膠原為主,導致心肌纖維化

      3. 與其他模型的比較

      • TO-2與CHF147品系:均源于BIO14.6,但TO-2和CHF147地鼠的左心室功能不全和擴張更顯著,可能因基因修飾或環境因素差異導致表型不同。

      • 心肌病類型多樣性:同一delta-肌聚糖基因突變可引發不同表型(如BIO14.6的肥厚型與TO-2的擴張型),提示遺傳背景或調控通路差異的影響。

      4. 治療研究

      • 基因治療:通過腺相關病毒(AAV)載體遞送正常delta-肌聚糖基因,能恢復心肌細胞膜結構、改善心臟功能并延長壽命(從平均11個月至22個月以上)。即使對晚期疾?。?月齡)治療仍有效。

      • 藥物干預:ACE抑制劑(如卡托普利)和醛固酮拮抗劑可減少心肌膠原沉積并改善纖維化,提示腎素-血管緊張素系統在病理進展中的作用。但皮質類固醇(如地夫可特)可能加重病情,需謹慎使用

      5. 研究價值

      • 機制研究:BIO14.6模型揭示了肌聚糖缺陷如何通過影響細胞膜完整性導致心肌損傷,并闡明了氧化應激、鈣調控異常和細胞外基質重塑在心肌病中的作用

      • 轉化醫學:該模型為基因療法、抗纖維化藥物及新型治療策略(如靶向AhR/NF-κB通路)提供了驗證平臺

      6. BIO14.6地鼠自發性心肌病模型實驗應用

      • 在考試題庫中,敘利亞地鼠(特別是BIO14.6品系)被明確列為心肌病自發性模型的選動物,因其遺傳背景明確、病理進程可模擬人類疾病。


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